Почечная гипертензия

Артериальная гипертензия

Почечаная гипертензия – артериальная гипертензия, патогенетически связанная с патологией почек. Почечная гипертензия относится к вторичным (симптоматическим) гипертензиям, встречается в 5 -10% всех случаев артериальной гипертензии. Характерными признаками заболевания помимо повышения артериального давления (выше 140/90 мм рт.ст.) является стойкое повышение диастолического давления, молодой возраст больных, высокая частота злокачественного течения гипертензии, низкая эффективность медикаментозного лечения.

Почечная гипертензия бывает паренхиматозной, которая связана с поражением почечной ткани в результате различных заболеваний ( пиелонефрита, гидронефроза, гломерулонефрита, волчаночного нефрита), и реноваскулярной, связанной с поражением сосудов почки при аортоартериите, атеросклерозе.

Почки вырабатывают вещества, оказывающие влияние на тонус кровеносных сосудов. У здорового человека соотношение прессорных веществ (повышающих давление) и депрессорных веществ (снижающих давление) должно находиться в подвижной пропорции, которая обеспечивает нормальные показатели артериального давления в любых ситуациях. При поражении артерий почек или при почечной патологии равновесие это сдвигается, при этом увеличивается синтез прессорных веществ (главным образом ренина). Такие сдвиги могут привести к значительному повышению АД, и даже к злокачественной гипертензии, которая практически не поддается медикаментозной терапии.

Артериальная гипертензия подразделяется на 3 группы:

1. Паренхиматозная. Причина ее возникновения – стеноз почечных артерий, сахарный диабет, туберкулез, системные заболевания соединительной ткани.
2. Вазоренальная. Возникает по причине высокого давления.
3. Смешанная неврогенная артериальная гипертензия.

Точные патофизиологические механизмы развития гипертензии при болезнях почек до конца не ясны. Наиболее вероятно, что почечная гипертензия развивается в результате взаимодействия многих независимых механизмов: задержки натрия, повышения прессорной активности, снижения эндогенных вазопрессорных механизмов.

Задержка натрия в результате нарушения экскреции его почками ведет к увеличению объема внеклеточной жидкости и повышению артериального давления. Кроме того, часто наблюдается повышение периферического сосудистого сопротивления, реже - увеличение сердечного выброса. Механизм увеличения общего периферического сосудистого сопротивления до конца не ясен.

Безотносительно механизма, ведущего от увеличения к гипертензии, задержка натрия и жидкости играет центральную роль в патогенезе почечной паренхиматозной гипертензии.

Недавно выдвинуто предположение, что в патогенезе натрийчувствительных гипертензий играет роль эндогенный дигиталисподобный фактор. В норме он высвобождается в ответ на увеличение ОВКЖ и уменьшает реабсорбцию натрия, угнетая клеточную N, К-АТФазу подобно дигиталису. В то же время, угнетая Nа, К-АТФазу гладких мышц сосудов, он вызывает повышение их тонуса и как следствие - рост периферического сосудистого сопротивления. При заболеваниях почек, особенно сопровождающихся хронической почечной недостаточностью, активность ДПФ увеличивается.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система по крайней мере частично ответственна за развитие гипертензии. У пациентов с гипертензией и почечной недостаточностью активность ренина и концентрация ангиотензина-II в плазме повышена и коррелирует с тяжестью гипертензии. Точная роль при конечных стадиях заболеваний почек, однако, остается спорной. Есть данные, что ангиотензин-II вызывает более выраженную констрикцию эфферентных артериол по сравнению с афферентными, что усиливает реабсорбцию натрия, к тому же он непосредственно стимулирует реабсорбцию натрия в проксимальных почечных канальцах.

Независимо от вида поражения механизм развития почечной гипертензии связан со снижением кровотока в почках. В случае паренхиматозного поражения почечная ткань замещается соединительной, нарушая при этом кровоснабжение нефронов, а в случае сосудистого поражения уменьшение просвета сосудов влечет за собой уменьшение притока крови, тоже провоцируя развитие и разрастание соединительной ткани.