Причины и симптомы почечной гипертензии

Артериальная гипертензия и ее симптомы

Почечную гипертензию, которую вызывает стеноз почечных артерий, очень сложно определить по признакам. Причина в том, что симптомы такой патологии очень схожи с другими болезнями.

Пациенты, страдающие почечной гипертензией, предъявляют жалобы на головную боль, учащенное сердцебиение, головокружения, чувство тревоги, лихорадку, повышенную чувствительность к метеоусловиям и снижение умственной работоспособности. В моче пациентов с почечной гипертензией обнаруживается белок, лейкоциты, кровь, цилиндры, бактерии. При обследовании над почечными артериями у них выявляется шум (стеноз почечных артерий), может определяться опухолевое образования (поликистоз почек, гипернефрома, гидронефроз).

Клинические проявления почечной гипертензии определяются степенью повышения артериального давления, изначальным состоянием почек, наличием вторичных осложнений при гипертензии (поражение сердца, сосудов сетчатки, головного мозга).

Для почечной гипертензии характерно постоянное увеличение уровня артериального давления, особенно выражено повышение диастолического давления. У некоторых больных развивается злокачественный гипертонический синдром, при котором наблюдается спазм артериол и повышение общего периферического сопротивления сосудов.

Артериальная гипертензия возникает по причине повышенного давления в сосудах. При данном заболевании происходит замещение соединительной ткани. В результате уменьшается приток крови. Основными причинами почечного артериального генеза считают стеноз артерий и патология стенок артерий почки. Бывают случаи, когда травмы, тромбы или опухоли также оставляют свой след и являются причинами почечного артериального генеза.

Механизм развития почечной гипертензии связывают с тремя основными моментами:

• задержка ионов натрия и воды;
• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
• угнетение депрессорной системы почек (почечные простагландины и калликреинкининовая система (ККС)).

Пусковым моментом для развития почечной гипертензии является уменьшение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, как вследствие диффузных изменений паренхимы, так и при поражении сосудов почек. В ответ на снижение почечного кровотока в почках увеличивается реабсорбция натрия (а вслед за ним и воды). Задержка натрия и воды приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и компенсаторной гиперволемии, что в свою очередь сопровождается повышением концентрации натрия в стенке сосудов. Избыток натрия вызывает набухание сосудистой стенки и повышение ее чувствительности к ангиотензину и катехоламинам (альдостерону). 

Активация РААС также является одним из значимых звеньев развития почечной гипертензии. Ренин – протеолитический фермент, выделяемый почками. Сам по себе ренин не оказывает прессорного действия, однако, соединяясь с а2-глобулином сыворотки крови, он превращается в высокоактивное вещество – ангиотензин-ll. Ангиотензин-llобладает способностью прямо повышать уровень артериального давления, а также усиливает выделение надпочечниками гормона альдостерона, который стимулирует реабсорбцию ионов натрия в почках. Одновременно с описанными выше механизмами компенсаторные возможности почек, направленные на понижение артериального давления (путем активации выделения простагландинов и ККС) постепенно истощаются. Таким образом, возникает порочный круг, в результате которого развивается стойкое повышение артериального давления.