Токсическая нефропатия

Виды нефропатии почек

Участие почек в превращении токсических веществ в организме создает условие для обширного и длительного контакта этих веществ с почечными структурами. В ряде случаев повышенная концентрация, изменения химического состава и физических свойств приводят к поражению данных структур и возникновению болезненных состояний, нередко существенно отличающихся от спонтанной патологии почек.

Механизмы поражения почек токсическими веществами могут быть различными. Играют роль как непосредственно поражающее действие в результате собственной токсичности вещества или продуктов его распада, превышение допустимой концентрации, так и аллергический механизм поражения.

Токсическая нефропатия – патология почки, возникающая в результате разрушающего влияния различных ядов. Она подразделяется на:

• Специфическая токсическая нефропатия – развивается при попадании в организм или образовании в нем веществ, разрушающих почечную ткань:
  • прямое нефротоксическое действие (мышьяк, свинец, ртуть, щавелевая кислота, этиленгликоль, хром);
  • опосредованное нефротоксическое действие:
    • закупорка нефронов гемоглобином при токсическом гемолизе (медный купорос, мышьяковистый водород, уксусная кислота);
    • закупорка нефронов миоглобином при синдроме длительного сдавления или массивном размозжении мышечной ткани.
    • негативное влияние на почки аминокислот, повышающихся при токсическом поражении печени – гепаторенальный синдром.
• Неспецифическая токсическая нефропатия – развивается при попадании в организм ядов, не обладающих прямым токсическим влиянием на почки, но косвенно приводящих к их повреждению:
  • резкое снижение артериального давления;
  • выраженные расстройства водно-электролитного баланса;
  • некомпенсированный ацидоз;
  • нарушение кровотока в почках.

Токсическая нефропатия появляется при отравлении гемолитическими веществами (мышьяковистый водород, уксусная кислота, медный купорос), щавелевой кислотой, хромом, ртутью, свинцом. При отравлении этиленгликолем и щавелевой кислотой происходит отек нефронов. Специфическое влияние солей ртути определено связыванием белковых сульфгидрильных групп, что ведёт к расстройству клеточного дыхания нефронов и преципитации белков.

Такой механизм действия и у остальных солей тяжелых металлов. При отравлении гемолитическими ядами повреждаются эритроциты и происходит выделение свободного гемоглобина, который закупоривает нефроны. При симптоме позиционного сдавления нефроны повреждаются свободным миоглобином. Гепаторенальный синдром определяется токсическим поражением почек свободными аминокислотами (тирозин, лейцин и др.). Все указанные причины ведут к ишемии мембран клеток нефронов. Когда ишемия длится несколько суток, происходят необратимые некробиотические модификации в клубочках и канальцах.

Диагностические мероприятия обычно сводятся к составлению клинической картины. Также важно внимательно наблюдать за диурезом. Не малое значение имеет и лабораторный контроль за состоянием урины (особенно, за ее кислотно-щелочным составом, электролитами в крови и показателями азотистого обмена).

Лечение направлено на вывод токсинов. Если нефропатия вызвана острым отравлением, то в первые часы показано промывание желудка. В стационарах применяют метод форсированного диуреза, используют дезинтоксикационную и противошоковую терапию.

Даже самые тяжелые случаи отравления, например, дихлорэтаном, могут закончиться положительным исходом, если будут предприняты меры по скорейшему выведению ядов из организма. При этом картина более благоприятна, если не произошло поражения печени.

Если же отравление произошло гепатотоксическим веществом, применяется комплекс лечебных мероприятия, которые направлены на выведение из организма яда. В этом случае первоочередно следует промыть желудок, ввести в него вазелиновое масло или адсорбент (активированный уголь). В первые шесть часов рекомендовано провести гемодиализ, в течении двух суток – перитонеальный диализ.